Un equipo de investigadores descubrió qué tipo de mutaciones adquiridas en las células sanguíneas son las responsables de acelerar la progresión de la insuficiencia cardíaca que sufren millones de personas.
El trabajo, cuyas conclusiones se publican hoy en The Journal of the American College of Cardiology (JACC), fue realizado por un equipo multidisciplinar de científicos y médicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de España y de los hospitales españoles Virgen de Arrixaca (Murcia) y Germans Trias i Pujol de Badalona (Barcelona).
La insuficiencia cardíaca es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años y una importante causa de mortalidad, subrayó hoy el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, que destaca que los resultados de esta investigación abren la puerta al desarrollo de terapias personalizadas dirigidas a los pacientes con ese tipo de mutaciones.
Cada día una persona adulta genera cientos de miles de millones de células sanguíneas, un proceso necesario que sin embargo facilita la aparición de mutaciones en las células que son responsables de su producción.
Esas mutaciones se denominan somáticas, ya que se producen debido a cambios adquiridos, no hereditarios, en el ADN de estas células progenitoras, y aunque en su mayor parte se trata de mutaciones inocuas, en ocasiones provocan que las células que las presentan adquieran una ventaja competitiva que permite que se expandan de forma progresiva, lo que da lugar a clones en la sangre -lo que se conoce como «hematopoyesis clonal»-.
El investigador principal del estudio, José Javier Fuster, precisó que los resultados apuntan que esas mutaciones representan un nuevo factor de riesgo cardiovascular y explican por qué algunas personas aparentemente con un bajo nivel de riesgo desarrollan esas patologías, especialmente entre la población adulta.
En declaraciones a EFE, Fuster explica que a corto plazo los resultados podrían contribuir a identificar y monitorizar a los pacientes con más riesgo de sufrir esa progresión de la insuficiencia cardíaca, y a largo plazo atenuar los efectos con fármacos antiinflamatorios, aunque insiste en que harán falta todavía varios años de investigación y la realización de ensayos clínicos.
Prácticamente todas las personas sufren a lo largo de la vida esa mutaciones, pero la «hematopoyesis clonal» solo se produce en algunas, observa Fuster, que incide en la importancia de identificar las estrategias (farmacológicas o de estilo de vida) que frenen ese proceso o que incluso lo reviertan.
Los investigadores descubrieron que la presencia de esas mutaciones adquiridas en las células sanguíneas apuntan un riesgo elevado de progresión acelerada de la insuficiencia cardíaca.
La «hematopoyesis clonal» está directamente relacionada con el envejecimiento, por lo que a medida que las personas envejecen aumentan las probabilidades de que se produzca este proceso, explica el doctor José Javier Fuster.
El investigador recuerda que algunos estudios recientes ya habían demostrado que los individuos con hematopoyesis clonal tienen un mayor riesgo de desarrollar cánceres hematológicos y de muerte, pero que esa muerte no está causada por la enfermedad oncológica, sino por causas cardiovasculares.
«Sabemos que existe una relación clara entre la hematopoyesis clonal y un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular aterosclerótica, la causa última de la mayoría de los infartos de miocardio y de muchos ictus cerebrales», expone el doctor Domingo Pascual-Figal, investigador externo del CNIC y cardiólogo del Hospital Universitario Virgen de Arrixaca de Murcia.
Los trabajos experimentales previos que llevaron a cabo investigadores del CNIC demuestran que ciertas mutaciones que conducen a la hematopoyesis clonal aceleran el desarrollo de la aterosclerosis y la progresión de la insuficiencia cardíaca en ratones.
Los investigadores secuenciaron el ADN genómico de células sanguíneas de un grupo de pacientes diagnosticados con insuficiencia cardíaca que fueron monitorizados durante varios años para detectar la presencia de la hematopoyesis clonal y para valorar su posible conexión con la evolución de esta enfermedad.
Los resultados, según Fuster, apuntan que, independientemente del origen de la insuficiencia cardíaca, «la presencia de estos clones mutantes en sangre agrava la progresión de la insuficiencia cardíaca y empeora su pronóstico».
En concreto, detalla Pascual-Figal, los clones con mutaciones en dos genes frecuentemente ligados a hematopoyesis clonal (el «TET2» y el «DNMT3A») ya se han asociado con un mayor riesgo de hospitalizaciones y muertes debidas a la propia insuficiencia cardiaca».
Los autores concluyen que sus hallazgos respaldan la idea emergente de que la «hematopoyesis clonal» es un nuevo factor de riesgo cardiovascular y un vínculo relevante entre la edad y la enfermedad cardiovascular», según el CNIC, que informa de que esta investigación ha sido financiada por la Fundación BBVA, el Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio español de Ciencia e Innovación y la Fundación Séneca de Ciencia y Tecnología de la Región de Murcia. EFE
